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病例简介

患者男性，54岁，反复咳嗽、咳痰1年，加剧伴喘气1月于2019-12-19住院。患者自愬1年前反复咳嗽、咳痰，无、咯血等症，反复门诊输液调治，1月前出现喘气，门诊输液调治后症状无明显缓解，12月16日当地病院胸部CT领导慢支、肺气肿、支气管彭胀并感染，为求进一步诊治，遂来我院。

既往有病史、肺结核病史。

住院查体：T 36.3℃，P 86次/分，R 20次/分，BP 125/75 mmH。情愫清，精神尚可，浅表淋联结未及肿大，胸廓无放肆，双肺可闻及湿啰音，心律都，腹软，无压痛，反跳痛，迁移性浊音阴性，双下肢不肿，病理征未引出。

▌住院后查验：

血惯例：白细胞计数（WBC）8.67x109/L，血红卵白（Hb）144.00g/L，血小板计数（PLT）396x109/L，中性粒细胞百分比（NEUT%）46.4%，超敏C-反映卵白（hs-CRP）＜0.499mg/L，嗜酸性粒细胞百分比（EOS%）19.8%，嗜酸性粒细胞整个数（EOS）1.72x109/L，降钙素原（PCT）0.03ng/ml。

生化检修呈文：ALT 12U/L，AST 12.00U/L，ALB 41.04g/L，K 2.90mmol/L，Na 136.00mmol/L，Cr 66.64μmol/L。

凝血功能：凝血酶工夫（TT）：15.20s，D-二聚体（D-D）：1.19μg/ml，纤维卵白降解居品试验（FDP）：2.71μg/ml，凝血酶原工夫（PT）：13.4s。

CEA 13.12ng/ml，IgE 34500IU/ml（＜100）。

T-SPOT.TB阴性。淋巴细胞亚群深广。HIV阴性。G试验、GM试验阴性。ANCA阴性。T-SPOT阴性。CD4、CD8整个值深广。

住院时胸部CT（2019-12-16，外院）：慢支、肺气肿、支气管彭胀并感染。

双侧颌下、颈血管旁见数枚低回声淋联结，左侧大者13.9x6.0mm，双侧锁骨上未见肿大淋联结。

调治历程

■2019-12-19

头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染、化痰、平喘等调治。

■2019-12-24

外送血烟曲霉菌IgG＞500AU/ml，阳性，烟曲霉菌IgM抗体阴性，白色念珠菌IgG/IgM抗体均阴性。IgE＞1500mg/L，曲霉菌特异性抗体阳性。

■2019-12-26

复查胸部CT：1、两肺内支气管囊柱状彭胀伴多发感染，左下肺支气管内粘液栓形成，请调治后复查。2、左侧一丝胸腔积液、胸膜增厚。

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■2019-12-27

加用泼尼松口服。

■2019-12-30

加用伏立康唑200mg Q12h口服。

■2020-01-02

症状好转出院，尔后恒久服用伏立康唑，至2020-09-05，患者病情理解，后吸入沙好意思特罗氟替卡松+噻托溴铵平喘调治。

■2020-02-12

胸部CT：两肺支气管囊柱状彭胀伴散在少许感染，较2019-12-26相仿，原支气管内粘液栓基本隐没。

■2020-04-22

复查胸部CT与2020-02-12相仿。

■2020-04-22

G试验195.09pg/ml阳性，GM试验0.176阴性。

■2020-07-10

G试验、GM试验阴性。

■2020-10-14

胸部CT复查两肺支气管囊性柱状彭胀伴散在少许慢性感染灶，较前片相仿。

第二次调治

■2021-03-28

患者因发烧2天再次住院，体温最高38.0℃，伴咳嗽，咳灰黄痰。

■2021-03-28

胸部CT：两肺多发支扩伴感染，右肺中上叶节段性肺不张、粘液栓形成，纵隔淋联结肿大。

■2021-03-30

电子支气管镜查验，镜下见右肺上叶启齿较多宽阔分泌物，劝诱见右肺上叶后段启齿粘膜充血、水肿，不完全封闭，散伙有痰块溢出，右肺上叶尖段、前段启齿清楚，粘膜略充血、水肿，于右肺上叶后段行粘膜刷检送检微生物，于右肺上叶后段、前段行支气管肺泡灌洗，灌洗液送微生物。

■2021-03-30

肿瘤系列领导：CEA、CA125、CA15-3、CA24-2、CA-50、SCC升高，降钙素原升高。

■2021-03-31

改为头孢哌酮舒巴坦钠抗感染。

■2021-04-01

肺泡灌洗液GM试验4.170↑，加用伏立康唑静滴。

■2021-04-07

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肺CT带领下经皮肺穿刺活检。

■2021-04-13

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再次行电子支气管镜查验，灌洗液NGS领导金葡菌及烟曲霉。

■2021-04-13

肺穿刺病理：送检肺组织部分肺泡间隔增宽，间质淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润，组织细胞反映，肺泡上皮增生，另见炎性坏死组织，相宜炎症性病变。抗酸染色（-），PAS染色（-），六胺银染色（-），革兰染色（-）。

■2021-04-14

加用泼尼松口服，后迁延减量，利用3个月。

■2021-05-25

复查胸部CT：两肺多发支扩伴炎症（多趋慢性），纵隔淋联结肿大，右肺中世病变好转。

人人点评

复旦大学附属天下卫生临床中心呼吸与重症医学科 王梅副主任医师

“曲霉菌病”是指由曲霉菌（Aspergillus）引起的侵袭性感染和变态反映笼统征。 吸入曲霉孢子导致疾病是常见的感染阶梯，组织侵袭不常见，一样见于免疫樊篱受损者。大无数侵袭性感染由烟曲霉引起，其次为黄曲霉、黑曲霉和土曲霉。

侵袭性曲霉菌病（IA）最常发生于吸入曲霉孢子的肺部或鼻窦，未必可从胃肠谈传播而来，或平直侵染皮肤引起。侵袭性曲霉菌病最常累及肺部，常清晰为发烧、胸痛、呼吸匆匆、咳嗽和/或咯血。影像学清晰为单个或多个结节（伴或不伴虚浮）、斑片状或节段性实变，伴或不伴树芽征。结节周围磨玻璃样浸润（晕轮征），标明出血参加了真菌周围区域，这些结节频繁会增大，最终可能形成虚浮，出现空气眉月征。中性粒细胞减少患者更常清晰肺炎影像，而不是典型的结节进展为虚浮。CT肺血管造影检出血管侵袭，有助于分手侵袭性霉菌感染与其他原因所致肺浸润。

慢性曲霉病（CA）一般指慢性肺曲霉病（CPA），常伴有肺结核感染、非结核分枝杆菌感染、结节或肺癌手术等，易变成误诊。慢性肺曲霉病主要由烟曲霉引起，以肺施行迁延进行性破碎为特征的疾病，其神色清晰为单发或多发虚浮、结节、浸润或纤维化，伴或不伴曲霉菌球。血清中特异性IgG抗体升高，支气管肺泡灌洗液GM试验阳性，可有曲霉菌特异性IgE升高，伴血清总IgE浓度轻细升高。

本例患者血IgE升高明显，伴有肺部支气管彭胀、肺大泡，还需与高IgE笼统征辨别：高IgE笼统征是一组清晰为IgE升高、复发性肺炎和湿疹的疾病。常染色体显性遗传性高IgE笼统征由STAT3突变引起，何况可引起肺大疱形成、骨骼疾病（如骨折和脊柱侧凸）和血管相称（如脑动脉瘤和血栓性事件）。肺炎在通盘类型高IgE笼统征的患者中都很常见，病原体频繁为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌或流感嗜血杆菌。已知存在STAT3突变的患者会发生支气管彭胀，何况容易发生继发性肺大疱形成。最常由感染所致，尤其是金黄色葡萄球菌肺炎。肺大疱继发感染（尤其是假单胞菌属和曲霉菌感染）是主要物化原因。

复旦大学附属天下卫生临床中心呼吸与重症医学科 李立群主任医师

该患者CEA动态升高，需要与肿瘤辨别。CEA是一种具有东谈主类胚胎抗原特点的酸性糖卵白，亦然一种细胞膜的结构卵白，深广情况下存在于胚胎或胎儿组织中的卵白质，因此称为癌胚抗原，出死后血清中险些完全隐没，但在结肠中仍可能一丝存在。深广成年东谈主体内水平很低，它形成后通过细胞分泌等形式参加周围体液，因此，不仅在血清、在脑脊液、乳汁、胃液、胸腹水及尿液、粪便等多种体液和排泄物中都不错进行CEA的检测。肿瘤景况下的CEA则参加血和淋巴轮回，引起血清CEA相称增高，还可于胃液、唾液、胸、腹水、尿液中检出，且阳性率更高，因为它们中的CEA先于血液中存在。

癌胚抗原是一种较广谱的肿瘤记号物。不仅是结肠肿瘤，在许多其他器官的恶性肿瘤中CEA都有可能升高，如乳腺癌、胰腺癌、甲状腺癌和肺癌等，是以CEA特异性不彊，因此单纯CEA升高时莫得明确的指向性。有商量标明，在早期的结直肠癌中CEA阳性率不及5%，而关于晚期的结直肠肿瘤其阳性率也不到60%，是以不可单以CEA数值来会诊癌症。

同期一些良性的消化系统疾病会引起CEA的升高，比如乙醇性肝炎、、结肠息肉、胰腺炎、胆结石；一些良性的呼吸系统疾病也会引起CEA的升高，如抽烟者、特发性肺间质纤维化、结缔组织疾病计划的间质性肺疾病（类风湿要津炎肺损伤）、肺脓肿、肺肉芽肿性病变、肺曲霉病。因此不可把CEA升高和恶性肿瘤等同。

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本文起首：医学界呼吸频谈 本文作家：上海市天下卫生临床中心呼吸与重症医学科团队 包袱剪辑：茶茶

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